امید جدید در درمان درد مزمن: تحریک عصب واگ (VNS)
تحریک عصب واگ یک استراتژی درمانی بدون دارو، ایمن و امیدوارکننده در مدیریت درد مزمن ارائه میدهد.
امیدی نو در درمان درد مزمن: تحریک عصب واگ (VNS)
تحریک عصب واگ (VNS) روشی ایمن، بدون دارو و امیدوارکننده برای مدیریت درد مزمن ارائه میدهد.
درد مزمن که میلیونها نفر را تحت تأثیر قرار میدهد و کیفیت زندگی را به شدت کاهش میدهد، به دردی گفته میشود که پس از آسیب، فراتر از دورهی طبیعی بهبودی ادامه پیدا میکند. روشهای درمانی سنتی مانند داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAID)، اوپیوئیدها و داروهای ضد افسردگی، در استفادهی طولانیمدت ممکن است عوارض جانبی جدی مانند مشکلات گوارشی، خطرات قلبی‑عروقی و اعتیاد ایجاد کنند. به همین دلیل، نیاز به درمانهایی با اثربخشی زیاد و عوارض کمتر روز به روز بیشتر میشود. در سالهای اخیر، تحریک عصب واگ (VNS) به عنوان یک روش نورومدولاسیون امیدوارکننده در این زمینه مطرح شده است.
عصب واگ چیست و چه نقشی در بدن دارد؟
عصب واگ (VN)، عصب دهم مغزی است و طولانیترین و گستردهترین عصب در بدن انسان محسوب میشود. این عصب از بصلالنخاع آغاز میشود و تا روده بزرگ کشیده میشود و عملکردهای حیاتی بسیاری را تنظیم میکند — از جمله سیستم قلبی‑عروقی، تنفسی، ایمنی و سیستم اعصاب خودمختار — و نقش حیاتی در حفظ هموستاز ایفا میکند.
عصب واگ یک عصب مختلط است؛ تقریباً ۸۰٪ از فیبرهای آن آوران (حسی) هستند که اطلاعات را از بدن به مغز منتقل میکنند و ۲۰٪ وابران (حرکتی) هستند که پیامها را از مغز به اندامها میفرستند. این فیبرهای آوران اطلاعات مهمی در مورد پردازش درد به مراکز مغزی ارسال میکنند و همین امر اساس کاربرد VNS را تشکیل میدهد.
فناوری تحریک عصب واگ (VNS): از نوع تهاجمی تا غیرتهاجمی
VNS یک روش نورومدولاسیون مبتنی بر تحریک الکتریکی عصب واگ است. ابتدا برای درمان صرع مقاوم و افسردگی توسعه یافت، اما امروزه به طور فزایندهای در مدیریت درد مزمن به کار میرود.
• VNS تهاجمی (iVNS):
این روش نیازمند جراحی و کاشت دستگاه در بدن است. سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) این روش را برای صرع (۱۹۹۷) و افسردگی (۲۰۰۵) تأیید کرده است. با این حال، هزینه بالا، ریسکهای جراحی مانند آسیب عصبی، و عوارضی مثل سرفه و تار شدن صدا باعث شده استفاده گسترده از آن محدود شود.
• VNS غیرتهاجمی (nVNS):
بدون نیاز به مداخله جراحی و از طریق پوست اعمال میشود، هدف آن حذف ریسکهای روش تهاجمی است. دو نوع اصلی دارد:
تحریک ترانسسرویکال (tcVNS): رشتههای عصب واگ در غلاف کاروتید در گردن را تحریک میکند. دستگاه gammaCore یکی از شناخته شدهترین دستگاهها در این زمینه است که برای درمان سردرد خوشهای و میگرن توسط FDA تأیید شده است.
تحریک ترانسآئوریکولار (taVNS): شاخه گوش عصب واگ را تحریک میکند. دستگاه NEMOS در اروپا برای درمان درد مزمن، صرع و افسردگی دارای گواهی است.
عوارض جانبی nVNS معمولاً خفیف و موضعی (مانند تحریک پوست) هستند و گذرا میباشند، که این امر آن را به گزینهای ایمنتر تبدیل میکند. همچنین گمان میرود تأثیرات ضددرد روشهای طب سوزنی گوش ممکن است به تحریک همان شاخه عصبی واگ مربوط باشد.
تحریک عصب واگ در چه انواع درد مزمن مؤثر است؟
مطالعات بالینی و پیشبالینی نشان میدهند که VNS ممکن است در سندرمهای درد مزمن متعددی مؤثر باشد:
سردردهای مزمن: یکی از حوزههایی که در آن شواهد زیاد است. مطالعات نشان دادهاند که tcVNS باعث کاهش فرکانس و شدت میگرن و سردرد خوشهای شده و کیفیت زندگی را بهبود میدهد.
درد گسترده بدن (فیبرومیالژیا): در مطالعههایی با iVNS، برخی بیماران پس از درمان دیگر معیارهای فیبرومیالژیا را نداشتند که یافتهای امیدوارکننده است. نتایج استفاده از nVNS در این بیماران تاکنون متنوع بوده و به مطالعات بزرگتر نیاز دارد.
درد مزمن احشایی (داخل ارگانها): در اختلالات عملکردی گوارشی مانند IBS و درد مزمن لوزالمعده، گزارش شده است که taVNS درد شکمی را کاهش داده و علائم را بهبود میبخشد.
وضعیتهای دیگر درد مزمن: مطالعات حیوانی نشاندهنده پتانسیل VNS در دردهای نوروپاتیک، آلودینی تریژمینال، و درد عضلانیاستخوانی مرتبط با بیماریهای خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید هستند.
مکانیسمهای علمی کاهش درد توسط VNS
VNS از دو مکانیسم اصلی برای کاهش درد استفاده میکند:
۱. تنظیم مسیرهای درد:
VNS میتواند انتقال سیگنالهای درد در سطح نخاع را مهار کند و فعالیت مراکز مغزی مانند پریاکوداکتال گری (PAG) و لوکوس کورلئوس (LC) را تغییر دهد. این امر سیستم مهار نزولی درد در بدن را فعال میکند که با استفاده از انتقالدهندههایی مانند سروتونین و نوراپینفرین، سیگنالهای درد را قبل از رسیدن به مغز سرکوب میکند.
۲. اثر ضدالتهابی:
التهاب مزمن یکی از عوامل مهم درد پایدار است. یکی از ویژگیهای چشمگیر VNS اثر قوی ضدالتهابی آن است که از طریق مسیر «ضدالتهابی کولینرژیک (CAP)» انجام میشود. تحریک واگ مقدار استیلکولین (ACh) ترشح میکند. این مولکول به گیرندههای ویژهای مانند α7nAChR روی سلولهای ایمنی مانند ماکروفاژها متصل شده و تولید سایتوکینهای پروالتهابی (مانند TNF‑α) را مهار میکند. نتیجتاً التهاب سیستمیک کاهش یافته و درد تسکین مییابد.
نتیجه و چشمانداز آینده
تحریک عصب واگ، به ویژه در اشکال غیرتهاجمی آن، یک استراتژی درمانی نویدبخش، ایمن و بدون دارو برای مدیریت درد مزمن معرفی میکند. به دلیل اثربخشی اثباتشده در درمان سردردهای مزمن و پتانسیل آن در سایر انواع درد، این روش به حوزهای هیجانانگیز در تحقیقات تبدیل شده است. در آینده، با انجام مطالعات بزرگتر و طولانیتر، تعیین پارامترهای بهینه تحریک و شناسایی گروههای بیمارانی که بیشترین بهره را از این درمان میبرند، میتواند در نبرد با درد مزمن، دریچههای جدیدی را بگشاید.